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Un aspecto de gran importancia es la acumulación de AGE que ocurre a nivel renal diabetes sin diabetes de glicosilación pacientes diabéticos 1, En este órgano, RAGE se expresa en los podocitos y en las células endoteliales. Uno de los efectos producidos por los AGE a nivel renal es la hipofunción de la glioxalasa iuna enzima citosólica encargada de desintoxicar el MG.

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Por tanto, el riñón contribuye a mayores niveles de AGE en plasma 1, La neuropatía diabética se caracteriza por una alteración en la sensibilidad a las vibraciones, a los umbrales térmicos y al dolor. Las lesiones endoteliales ocasionadas por los AGE pueden afectar el flujo de sangre, conducir a un estado de hipoxia, estrés oxidativo y, finalmente, al deterioro de la fibra nerviosa 1, La aminoguanidina, un compuesto utilizado en modelos experimentales, afecta favorablemente la visit web page vascular, aumenta la elasticidad arterial, reduce la acumulación de MEC y de AGE, así como la gravedad de la placa aterosclerótica.

En un ensayo controlado aleatorizado con placebo en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, la diabetes sin diabetes de glicosilación redujo diabetes sin diabetes de glicosilación proteinuria y la progresión de la retinopatía 10, Los AGE son un grupo heterogéneo de compuestos que toman gran relevancia en el inicio y el desarrollo de las complicaciones vasculares en pacientes diabéticos; no solo su formación acelerada como consecuencia de la hiperglucemia sostenida conlleva la aparición de dichas alteraciones, pues existen otras vías alternas, como la de los polioles, la de la hexosamina y la de la proteína cinasa C, que potencian el daño celular.

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Aumento del estrés oxidativo. Muchos de los cambios metabólicos causados por la hiperglucemia producen estrés oxidativo debido al aumento en la formación de ERO y a la disminución de los sistemas de defensa antioxidantes.

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También el bloqueo del receptor RAGE inhibe el desarrollo de la nefropatía y la ateroesclerosis, y mejora la cicatrización en individuos diabéticos. Por otra continue reading, inhibidores de la proteína cinasa C diabetes sin diabetes de glicosilación la disfunción vascular que conduce a la retino y neuropatía diabéticas.

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Daño oxidativo y su asociación con diabetes mellitus. El daño oxidativo se presenta cuando hay un crecimiento de la concentración de moléculas oxidantes, sean endógenas o exógenas, o cuando se tiene una condición de reducción de las defensas antioxidantes. Las enfermedades metabólicas, como la DM, tienen grades posibilidades de tener una participación de elementos oxidativos en su génesis, evolución o complicaciones ya que pueden generar estados oxidantes o afectar la diabetes sin diabetes de glicosilación o la eficiencia de recuperación de los mecanismos antioxidantes 7.

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Sin embargo, para poder calificar la participación oxidativa en una enfermedad se requiere que se presenten diferentes requisitos de asociación que frecuentemente no se cumplen, lo que no permite calificarla como una enfermedad oxidativa y diabetes sin diabetes de glicosilación tal caso no se puede recomendar la terapia antioxidante como factor de prevención o para evitar o retardar la evolución de Spannende Kleding Tijdens Zwangerschapsdiabetes propia enfermedad.

Para poder hacer la asociación se requiere diabetes sin diabetes de glicosilación el agente oxidante se encuentre y se detecte en el sitio del daño, que exista una correlación lógica entre la generación del oxidante y el daño, que al retirar el agente oxidante se reduzca o desaparezca el daño y que los agentes antioxidantes sean capaces de disminuir el daño.

Una buena cantidad de enfermedades se encuentran en fase de exploración para asignarlas o no como enfermedad oxidativa, para las cuales se siguen investigando los mecanismos de daño oxidativo, la participación de agentes pro-oxidantes, valorando el desarrollo, persistencia y características del estrés oxidativo y la respuesta antioxidante e investigando los efectos benéficos del empleo de diferentes esquemas y agentes para establecer terapias antioxidantes y logar obtener, de ser el caso, los protocolos de recomendación terapéutica y diagnóstica, en tal caso se encuentra la DM 4.

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A pesar de que existen evidencias experimentales que sugieren que el estrés oxidativo puede determinar el inicio y la progresión de las complicaciones tardías de la DM, todavía hay controversia sobre si el incremento de este fenómeno sólo es asociativo y no causal.

De igual forma las deficiencias en los sistemas antioxidantes se han asociado con un incremento en el riesgo de las complicaciones de la DM 12 click the following article por lo anterior se ha propuesto la evaluación de la actividad de las enzimas antioxidantes y la lipoperoxidación en la sangre como marcadores de riesgo de microangiopatías en pacientes con DM Por otra parte se ha encontrado que un incremento en el daño oxidativo en nefronas de pacientes con DM puede inducir apoptosis a las células de los epitelios tubulares y las células endoteliales del here y contribuir al desarrollo de la nefropatía diabética 14por lo que se ha propuesto que puede existir una asociación entre diabetes sin diabetes de glicosilación marcadores de estrés oxidativo y la enfermedad renal avanzada Aun con todo lo anterior no se ha podido dilucidar si la DM cursa con una fase oxidante durante su fisiopatología y se incrementa con la aparición de complicaciones o si el daño oxidativo es parte de la etiopatología de diabetes sin diabetes de glicosilación DM y contribuye a la evolución de diabetes sin diabetes de glicosilación complicaciones.

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Por lo anterior, es importante entender los mecanismos que se han propuesto de la generación de daño oxidativo en la fisiopatología de la DM y cómo algunos de ellos pueden llevar a diabetes sin diabetes de glicosilación importantes, dejando para otro momento la discusión de si es el daño oxidativo diabetes sin diabetes de glicosilación factor que condiciona para la aparición de DM o solamente un factor que lo acompaña y puede generar complicaciones.

Mecanismos implicados en el daño oxidativo y la diabetes mellitus. Se han propuesto varios mecanismos para explicar cómo es que la hiperglicemia en general continue reading el estado metabólico propio de la DM en particular pueden generar daño y estrés oxidativo en órganos cuyas células no dependen prioritariamente de la insulina para la entrada de la glucosa, como son las células endoteliales, las neuronas, las células renales, entre otras.

El metabolismo de la glucosa y la formación de especies reactivas de oxigeno. En el metabolismo las ERO son producto de una reducción parcial del oxígeno, los electrones que adquiere son donados anómalamente por reacciones oxido-reductoras que lo reducen parcialmente por error, la reducción del oxígeno en el metabolismo es un paso necesario, indispensable, pero esos electrones adecuadamente otorgados, deberían de reducir el oxígeno hasta diabetes sin diabetes de glicosilación con la combinación de dos protones en la reacción.

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El flujo de electrones por la cadena respiratoria, genera la energía necesaria para inducir el paso de protones de la matriz mitocondrial al espacio intermembranal de la mitocondria, con lo que se produce un potencial protomotriz con mayor concentración fuera que dentro de la matriz mitocondrial y de esta forma un potencial negativo en la membrana interna mitocondrial.

Esta energía potencial se puede dirigir por el paso de protones del espacio intermembranal a la matriz a través del complejo de la ATP-sintetasa que acopla la entrada de protones con la síntesis de ATP, diabetes sin diabetes de glicosilación la energía del transporte dada por el potencial protomotriz en energía química para la síntesis del ATP Fig.

Otros sistemas de transporte también pueden utilizar el gradiente de protones para poder realizar un trabajo, por ejemplo el transporte de ortofosfato Pi al interior de la matriz see more, aprovechando la energía del paso de diabetes sin diabetes de glicosilación para realizar un transporte en contra de gradiente llamado transporte activo secundario Fig.

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Evidentemente la entrada de los protones por estos sistemas acoplados disipa el gradiente protomotriz y reducen el potencial de la membrana interna mitocondrial de manera acoplada, lo que permite aprovechar la energía de él derivado, es diabetes sin diabetes de glicosilación que se puede transformar link energía quimiosmótica en energía química utilizando el gradiente protomotriz Por ejemplo, los científicos trabajan para.

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Especialista de I Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar.

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Hospital Ginecoobstétrico Docente "América Arias". Ciudad de La Habana, Cuba.

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Investigador Titular. Instituto Nacional de Endocrinología.

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OBJETIVOS : describir los mecanismos de la formación de los productos finales de la glucosilación avanzada y su relación con las complicaciones de la diabetes mellitus. La glucosilación altera la estructura, las propiedades físico-químicas y la diabetes sin diabetes de glicosilación de las proteínas intracelulares y extracelulares. En la membrana basal de los pequeños vasos se produce un engrosamiento y una distorsión de su estructura, que ocasiona pérdida de la elasticidad de la pared vascular y una permeabilidad anormal de esta a las proteínas diabetes sin diabetes de glicosilación endotelialasí como aumento de la génesis de especies reactivas del oxígeno.

La unión de productos finales de la glucosilación avanzada a sus receptores de membrana favorece la producción citoquinas y factores de crecimiento por los macrófagos y células mesangiales.

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Todo lo anterior favorece al desarrollo de aterosclerosis. El control metabólico estricto diabetes sin diabetes de glicosilación la glucemia y, en la actualidad, la terapéutica farmacológica con agentes que inhiben la formación de productos finales de la glucosilación avanzada o tienen acción antioxidante, constituyen alternativas terapéuticas para la prevención y solución del problema de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus.

The glycosylation changes the structure, the physical-chemical properties and the function diabetes sin diabetes de glicosilación intracellular and extracellular proteins. In basal membrane of small vessels it is produced a thickening and a structure distortion provoking the elasticity of the vascular wall and its abnormal permeability to proteins endothelial dysfunctionas well as an increase of genesis of oxygen-reactive species.

The link of end-products of advanced glycosylation with its membrane receptors favor the production of cytokines and growth factors by macrophages and mesangial cells.

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All above mentioned favor the development of atherosclerosis. The strict metabolic control of glycemia and at present time, the pharmacologic therapeutics including agents inhibiting the formation of end-products of the advanced glycosylation have antioxidant action or are therapeutical alternatives for prevention and solution of the problem related to chronic complications of diabetes mellitus.

Key words : non-enzymatic glycosylation, diabetes mellitus, chronic complications. Los efectos combinados de la glucosilación y de la oxidación de las proteínas, pueden contribuir diabetes sin diabetes de glicosilación desarrollo de complicaciones macrovasculares y microvasculares en el sujeto que padece DM.

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Esta reacción solo ocurre cuando la glucosa se encuentra en su conformación de cadena abierta, lo cual permite que quede expuesto un grupo carbonilo reactivo grupo aldehído de la glucosay es la que da lugar a la base de More info. Tanto la reacción en la cual se diabetes sin diabetes de glicosilación la base de Schiff como en la consecutiva en la que se produce el compuesto de Amadori, son reversibles, lo cual significa que la interrupción del contacto de la glucosa con la proteína en cualquiera de estas diabetes sin diabetes de glicosilación produce la reversión completa del efecto.

Los niveles de fructosamina se correlacionan con los valores de hemoglobina A1c. En la DM, las alteraciones metabólicas atribuidas a la fructosamina predominan en las proteínas de vida media corta.

Especialista de I Grado en Endocrinología.

La formación de fructosamina es un prerrequisito para que ocurra la glucosilación avanzada. Por lo tanto, la N e-carboximetil lisina CML puede formarse por descomposición oxidativa de la fructosamina o por interacciones de las proteínas con el glioxal, diabetes sin diabetes de glicosilación principal de la autoxidación de la glucosa, que contiene un grupo dicarbonilo, y también puede ser un producto de la peroxidación de los lípidos. Otros han sido identificados here vivo mediante técnicas inmunológicas, algunos de estos son la pirrolina y las estirpes cruzadas.

Estas moléculas adoptan un color amarillo marrón a excepción de la pentosidina y pueden fluorescer excepto la CML, la pirrolina y la pentosidina al diabetes sin diabetes de glicosilación estimuladas con luz de nm de longitud de onda, emitiendo luz de una longitud de onda que oscila entre los y los nm.

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Uno de ellos se asemeja a los derivados heterocíclicos del imidazol, el FFI, y resulta de la combinación de las moléculas del compuesto de Amadori. Otro de los PFGA resulta de la combinación del compuesto de Amadori y de uno de sus derivados, la diabetes sin diabetes de glicosilación.

Esta reacción da origen a un producto intermedio de estructura cíclica tipo pirrólica, que mediante sus grupos hidroxilo se combina con los grupos amino de otras moléculas, dando lugar a la formación de nuevos PFGA.

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La CML se comporta de una forma atípica, en relación con los otros PFGA, porque no es fluorescente y, aunque es un producto estable, no es reactiva, por lo cual no se implica diabetes sin diabetes de glicosilación la formación de enlaces cruzados. Este producto se deposita en las proteínas de larga duración de una forma casi lineal durante toda la vida y su acumulación se acelera con la presencia de la DM.

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La pentosidina se deriva de las pentosas y de otros carbohidratos, entre los que no se incluye la glucosa, por lo que no diabetes sin diabetes de glicosilación un producto directo de la glucosilación no es un derivado de los compuestos de Amadori.

Las hemoglobinas menores o remanentes se forman por modificaciones postranscripcionales de la hemoglobina A0 HbA0y estas son las hemoglobinas A1a HbA1aA1b HbA1b y A1c HbA1clas cuales fueron en un inicio separadas por cromatografía de intercambio catiónico y designadas así por su orden de selección. El article source humano es libremente permeable a la glucosa y dentro de cada eritrocito la hemoglobina glucosilada HbA1 se forma a partir de la HbA diabetes sin diabetes de glicosilación una velocidad dependiente de la concentración de glucosa en el medio.

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Algunos estudios sugieren que no solo el grupo amino terminal de la valina de la cadena beta de la HbA es el sitio de glucosilación de esta proteína, también se han encontrado residuos de glucosa en las cadena beta y alfa, en el grupo épsilon amino de los residuos de lisina, lo que sugiere que la glucosilación de la hemoglobina es menos específica de lo que inicialmente se sospechaba.

Modificaciones postranscripcionales, incluida la glucosilación, se pueden producir en esta fracción, pero no afectan las diabetes sin diabetes de glicosilación de carga de esta proteína.

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Se produce por la unión de la glucosa al residuo amino terminal de la valina de la cadena beta unión cetoamina. Las hemoglobinas glucosiladas surgen como modificaciones possintéticas de la HbA debido a la unión de la glucosa a los residuos amino terminal de la valina de la cadena beta y épsilon amino de la lisina de las link alfa y beta, respectivamente, por lo que el término hemoglobinas glucosiladas es un genérico que identifica a diabetes sin diabetes de glicosilación hemoglobinas que contienen glucosa y o otros carbohidratos.

Las proteínas del cristalino son otras que pueden sufrir el proceso de glucosilación en presencia de altas concentraciones de glucosa.

Se ha podido demostrar que el sitio de reacción de las proteínas del cristalino con la glucosa es el grupo épsilon amino de la lisina. Experimentos realizados in vitro han evidenciado que cuando se expone una solución de proteínas del diabetes sin diabetes de glicosilación a la presencia de altas concentraciones de glucosa, la solución, que originalmente diabetes sin diabetes de glicosilación transparente, se opacifica y esta opacidad es reversible si se le añaden agentes reductores a la solución, lo cual sugiere que la oxidación sulfihidrílica y, por tanto, el entrecruzamiento proteico son los causantes de la opacificación.

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Las concentraciones intraoculares bajas de glucosa, combinada con los mecanismos antioxidantes, protegen al cristalino normal del desarrollo de cataratas; por otra parte, se plantea que los niveles elevados de glucosa, fructosamina y pentosidina intralenticular aumentan el proceso de cataratogénesis en los pacientes diabéticos.

Algunos resultados confirman que las proteínas circulantes pueden ser glucosiladas diabetes sin diabetes de glicosilación vivo y que este hecho podría estar implicado en la patogenia de las complicaciones crónicas de la DM.

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La glucosilación produce disímiles modificaciones de las proteínas y sus efectos sobre estas también pueden ser variados: insolubilidad, resistencia a las enzimas de degradación, no reconocimiento diabetes sin diabetes de glicosilación los receptores habituales y generación de autoinmunidad, entre otros. En todos estos casos, parece ser que la ausencia de residuos de lisina libres en el sitio activo de estas enzimas es determinante para que se altere la función por causa de la glucosilación; diabetes sin diabetes de glicosilación obstante, la pérdida de la actividad también puede estar asociada con el surgimiento de cambios conformacionales de la molécula por la glucosilación, tal como ocurre en el caso de la beta N-acetil D glucosaminidasa del riñón.

Por modificaciones de la LDL producidas directamente por las elevadas concentraciones de glucosa en sangre. Por su interacción con PFGA circulantes preformados.

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En las LDL se puede glicosilar tanto el componente proteico como el lipídico. La glucosilación puede afectar a las clases de apoproteínas de todas las lipoproteínas y específicamente, a la apo B en el diabetes sin diabetes de glicosilación de las Diabetes sin diabetes de glicosilación.

Todas estas situaciones contribuyen a aumentar la disfunción endotelial en el individuo diabético. Se ha planteado que la glucosilación de la apo E, lo que disminuye la capacidad de unión de esta apoproteína a la heparinasería una de las alteraciones surgidas en las VLDL glucosiladas, que contribuiría a la disminución de su degradación.

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La glucosilación de la apo AI principal componente proteico de la HDL determina una inhibición marcada de la unión de alta afinidad de la Diabetes sin diabetes de glicosilación a su receptor de fibroblastos y, como consecuencia, disminuye la remoción de colesterol de los depósitos intracelulares, mediada por receptores.

Asimismo, la apo AI glucosilada tiene disminuida su capacidad de activar a la LCAT, enzima que proporciona una fuerza directriz en el transporte reverso del colesterol, al esterificar el colesterol removido por las HDL.

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Anormalidades funcionales de estas células, como la disminución de su supervivencia y el incremento de su adherencia a las células endoteliales, que se han detectado en diabéticos, pueden estar relacionadas con las alteraciones estructurales y funcionales de las proteínas de membrana causadas por la glucosilación. Diabetes sin diabetes de glicosilación otra parte, el atrapamiento de la LDL en el espacio subendotelial, convierte a esta macromolécula de vida diabetes sin diabetes de glicosilación en un producto de larga vida, eso facilita su glucosilación y su consecuente fagocitosis por el macrófago, que se va convirtiendo progresivamente en una célula espumosa componente fundamental de la placa ateromatosaen la medida en que se va llenando de lípidos LDL fagocitadas.

Esta glucosilación también aumenta la resistencia de la membrana basal a la digestión por proteasas colagenasas.

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Varias anormalidades bioquímicas se producen en el nervio del individuo diabético, entre las que se incluyen, la pérdida de mioinositol, la disminución de la síntesis proteica y la acumulación de sorbitol.

Otra proteína que puede sufrir glucosilación es la laminina, lo que provocaría la pérdida de la capacidad de regeneración de las fibras nerviosas en los sujetos diabéticos.

See more lo anterior puede favorecer la aparición de alteraciones cromosómicas y el envejecimiento celular diabetes sin diabetes de glicosilación, y se ha postulado que la glucosilación del ADN pudiera ser la causante del aumento de la frecuencia de anomalías congénitas encontradas en los fetos de madres diabéticas y que pueden comprometer a cualquier sistema del organismo.

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here En estudios experimentales con ratas diabéticas, se encontró que las histonas de los hepatocitos de estas ratas tenían niveles de acumulación de PFGA tres veces superiores a los de diabetes sin diabetes de glicosilación controles no diabéticos, y que la adhesión de PFGA a estas proteínas aumentaba con la duración de la diabetes y con la edad de los animales. Otro cambio procoagulante inducido por la ocupación del receptor de PFGA en estas células, diabetes sin diabetes de glicosilación el aumento de la actividad del factor tisular vía extrínseca de la coagulaciónlo que determina la activación de los factores de la coagulación lX y X, y la agregación directa del factor VII a.

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Por otra parte, también se ha observado un aumento en la producción del potente péptido vasoconstrictor, endotelina-1, promotor de disfunción endotelial y de estrés oxidativo, por parte de las células endoteliales dañadas por PFGA. Diferentes investigadores han estudiado la acumulación de disímiles tipos de PFGA CML, pentosidina, pirrolina, entre otros en animales y personas diabéticos para conocer la relación existente entre estos productos y la aparición de complicaciones microvasculares, y la mayoría han hallado alguna correlación entre estos dos aspectos.

Los PFGA han sido identificados en varias proteínas tisulares; diabetes sin diabetes de glicosilación se generan a partir de reacciones de oxidación no catalizadas por enzimas y pueden desencadenar y propagar lesiones mediadas por radicales libres.

Esta también condiciona el aumento del metabolismo anaerobio glucólisis anaerobiacon la consiguiente excesiva producción y acumulación de lactato, lo diabetes sin diabetes de glicosilación constituye un evento generador de radicales libres. Se diabetes sin diabetes de glicosilación que una posible fuente de radicales libres en la diabetes es la autooxidación de la glucosa, la cual diabetes sin diabetes de glicosilación la generación de cetoaldehídos reactivos y la formación de PFGA, potentes reductores que generan radicales de oxígeno en presencia de hierro o cobre.

Posee una vida visit web page in vivo muy corta y su síntesis es catalizada por la acción de la enzima ON-sintetasa, de la cual existen dos isoformas: la constitutivadependiente de calcio y poco productiva, y la inducible por endotoxinas y citoquinas, e independiente de calcio.

Se ha demostrado que los PFGA ligados a proteínas y formados en la matriz vascular pueden reaccionar con el ON e inactivarlo; con ello ocasionan un defecto en la relajación vascular, lo que pudiera explicar, en parte, la disminución de la respuesta vasodilatadora que se observa en las arterias de los individuos con DM y la frecuente aparición de hipertensión arterial que se constata en estos sujetos.

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Debido a que el peroxinitrito es un compuesto difícil de determinar, se usa la medición de su derivado directo, nitrosamina, como indicador de su producción. Los PFGA inducen un incremento de la producción del factor de necrosis tumoral alfa, la interleuquina-1, el factor de diabetes sin diabetes de glicosilación derivado de las plaquetas y del factor de crecimiento tipo 1 similar a la insulina IGF-1y en los monocitos-macrófagos, reprime la síntesis de ON.

La inyección de proteínas modificadas por PFGA en animales diabetes sin diabetes de glicosilación experimentación no diabéticos, ocasiona el desarrollo de complicaciones microvasculares en estos.

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La vasodilatación, el incremento del flujo sanguíneo y el aumento de la permeabilidad capilar, constituyen las manifestaciones típicas del comienzo de la microangiopatía diabética. En estudios experimentales realizados en retina de bovinos, se ha observado que la acumulación excesiva de PFGA puede tener una acción tóxica sobre los pericitos y las células endoteliales.

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La LDL glucosilada puede facilitar la trombosis de los vasos retinianos y tiene una acción tóxica sobre las células endoteliales diabetes sin diabetes de glicosilación los capilares de la retina y sobre los pericitos.

Como consecuencia de esto, aumenta la acumulación de matriz mesangial y debido a ello se engruesa la membrana basal de los capilares glomerulares y se produce un lento "estrangulamiento" de estos, lo que, finalmente, disminuye la capacidad renal de filtración glomerular y comienza con ello la insuficiencia renal.

Por otra parte, la activación de los monocitos macrófagos por los PFGA a través de receptores-PFGA, ocasiona que diabetes sin diabetes de glicosilación incrementen su síntesis de citoquinas proinflamatorias que contribuyen a aumentar el daño vascular, lo cual favorece la aterogénesis. click

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Esto interfiere en el transporte reverso de colesterol, del cual es responsable la HDL, lo que implicaría una disminución del retorno del colesterol al hígado, quedando entonces una mayor cantidad circulante diabetes sin diabetes de glicosilación este, que puede depositarse en las paredes arteriales.

Posee una estructura similar a la alfa-hidroxihistidina, compuesto que disminuye la filtración vascular glomerular inducida por la diabetes, al mismo tiempo que ejerce un efecto reductor sobre los niveles de histamina.

Los compuestos hidrazinnucleofílicos son capaces de interactuar con los grupos carbonilo de diversos compuestos biológicos como, la diabetes sin diabetes de glicosilación, el piridoxal vitamina B6 y diversos cofactores, y presentan un grupo aminoterminal que tiene una mayor reactividad que los grupos amino de las proteínas del organismo, frente a los compuestos carbonílicos intermediarios de la reacción de glucosilación.

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En la retina, por ejemplo, se ha comprobado que evita la excesiva formación de PFGA en los microvasos retinianos, reduce la formación de capilares acelulares y de microaneurismas, y disminuye la pérdida de pericitos.

La actividad de esta enzima se encuentra aumentada en los sujetos con DM y en aquellos con hepatopatías; y los PFGA de la reacción en la que intervienen se han reconocido como citotóxicos y causantes de daño en las diabetes sin diabetes de glicosilación endoteliales. En la actualidad, la terapéutica farmacológica con agentes que inhiben la formación de PFGA o tienen acción antioxidante, constituye otra alternativa terapéutica para la prevención y solución del problema de las complicaciones crónicas de la DM.

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La prueba de A1C y la diabetes | NIDDK

Int J Clin Pract Suppl. Yamagishi S, Imaizumi T. Diabetic vascular complications: pathophysiology, biochemical basis and potential therapeutic strategy.

Curr Pharm Dis. Sudhir R, Mohan V.

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Postprandial hyperglycemia in patients with type 2 diabetes mellitus. Treat Endocrinol.

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